METODE-METODE LABORATORIUM UNTUK MEMERIKSA HEMOSTASIS DAN KOAGULASI DARAH
Tidak ada satu tes tunggal yang cocok untuk pemeriksaan keseluruhan proses hemostasis dan koagulasi darah dalam laboratorium, tetapi beberapa metode dengan tingkat kesulitan dan kegunaan berbeda tersedia untuk menilai berbagai komponen dan fungsi secara individual. Penekanan dari pembahasan berikut adalah pada metode-metode yang sederhana dan banyak tersedia di kebanyakan laboratorium. Interpretasi uji-uji yang paling umum digunakan dan kisaran nilai-nilai yang didapatkan pada subjek normal dengan teknik-teknik representatif dirangkum pada Tabel 51.2. Metode-metode definitif biasanya memerlukan personil laboratorium dan personil terlatih yang memiliki peralatan lengkap, dan dibahas disini hanya dari sudut pandang yang umum. Komentar-komentar tambahan tentang kegunaan dan kekurangan berbagai metode dimasukkan dalam bab-bab yang berkaitan dengan gangguan-gangguan individual. Untuk rincian yang berkenaan dengan metode-metode definitif seperti ini, pembaca dirujuk ke penelitian-penelitian lebih komprehensif yang sepenuhnya membahas subjek ini.
THROMBIN TIME (TT) DAN TEKNIK-TEKNIK TERKAIT
Jika trombin ditambahkan ke plasma, waktu yang diperlukan untuk pembentukan bekuan adalah sebuah ukuran laju pembentukan fibrin (Gbr. 51.5). Uji ini (thrombine time) memberikan hasil abnormal ketika kadar fibrinogen turun di bawah 70 sampai 100 mg/dl, tetapi tidak dipengaruhi oleh kadar faktor-faktor koagulasi yang lain; waktu thrombin akan menjadi lama akibat heparin. Waktu thrombin juga bisa diperlama oleh fibrinogen abnormal kualitatif, kadar produk degradasi-(fibrinogen) fibrin yang meningkat, paraprotein tertentu, dan hiperfibrinogenemia. Thrombin time dan modifikasinya sederhana secara teknis, bisa dilakukan dengan cepat, dan sangat bermanfaat, khususnya dalam diagnosis DIC. Waktu pembekuan reptilase cukup mirip dengan waktu thrombin, tetapi koagulasi yang ditimbulkan oleh enzim ini, yang dibuat dari bisa ular, tidak dipengaruhi oleh keberadaan heparin.
UJI HEMOSTASIS DAN KOAGULASI
Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah untuk melindungi integritas pembuluh-pembuluh darah disamping mempertahankan kondisi cair dari darah. Masalah-masalah medis serius atau bahkan kematian bisa terjadi dengan ketidakmampuan untuk menghalangi kehilangan darah, atau untuk ketidakmampuan pembentukan bekuan normal.
Uji hemostasis dan koagulasi pada umumnya dilakukan untuk pasien-pasien yang mengalami gangguan perdarahan, cedera vaskular atau trauma, atau koagulopati. Vasokonstriksi refleks adalah respons normal terhadap gangguan vaskular ketika pertahanan pertama (kulit dan jaringan) dilewati. Pada pembuluh-pembuluh besar, vasokonstriksi bisa menjadi mekanisme utama untuk hemostasis. Dengan pembuluh-pembuluh yang kecil. Vasokonstriksi mengurangi ukuran area yang harus dioklusi oleh sumbat hemostatik. Bagian dari kejadian-kejadian pembekuan berentet ini terkait dengan fakta bahwa trombosit melekat ke jaringan sub-endotelium yang cedera dan terpapar. Fenomena ini memicu mekanisme pembekuan kompleks dimana thrombin dan fibrin dan terbentuk dan terdeposisi untuk membantu dalam pembekuan intravaskular (Tabel 2.4).
Mekanisme koagulasi keseluruhan dan fibrinolisis (penghilangan bekuan fibrin) merupakan salah satu dari kondisi keseimbangan. Ini bisa dipahami dengan baik dengan memperhatikan diagram yang ada berikut ini. Perdarahan abnormal tidak selamanya mengindikasikan koagulopati, dengan cara yang kurang lebih sama dengan kurangnya perdarahan yang tidak harus menandakan tidak adanya gangguan perdarahan.
Penyebab perdarahan yang paling umum adalah trombositopenia (defisiensi trombosit) dan gangguan koagulasi yang didapat (acquired) lainnya, termasuk penyakit hati, uremia, koagulasi intravaskular diseminata (DIC), dan pemberian antikoagulan. Bersama-sama, ini mewakili kebanyakan masalah hemoragik. Hemofilia dan defisiensi faktor bawaan lainnya kurang sering ditemukan. Kecenderungan perdarahan terkait dengan penundaan pembentukan bekuan atau lysis bekuan prematur. Thrombosis terkait dengan aktivasi bekuan yang tidak sesuai atau lokalisasi proses koagulasi darah. Terakhir, gangguan-gangguan pembekuan dibagi menjadi dua kelompok yaitu: yang disebabkan oleh koagulasi terganggu dan yang disebabkan oleh hiperkoagulabilitas.
THROMBIN TIME (TT) DAN TEKNIK-TEKNIK TERKAIT
Jika trombin ditambahkan ke plasma, waktu yang diperlukan untuk pembentukan bekuan adalah sebuah ukuran laju pembentukan fibrin (Gbr. 51.5). Uji ini (thrombine time) memberikan hasil abnormal ketika kadar fibrinogen turun di bawah 70 sampai 100 mg/dl, tetapi tidak dipengaruhi oleh kadar faktor-faktor koagulasi yang lain; waktu thrombin akan menjadi lama akibat heparin. Waktu thrombin juga bisa diperlama oleh fibrinogen abnormal kualitatif, kadar produk degradasi-(fibrinogen) fibrin yang meningkat, paraprotein tertentu, dan hiperfibrinogenemia. Thrombin time dan modifikasinya sederhana secara teknis, bisa dilakukan dengan cepat, dan sangat bermanfaat, khususnya dalam diagnosis DIC. Waktu pembekuan reptilase cukup mirip dengan waktu thrombin, tetapi koagulasi yang ditimbulkan oleh enzim ini, yang dibuat dari bisa ular, tidak dipengaruhi oleh keberadaan heparin.
UJI HEMOSTASIS DAN KOAGULASI
Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah untuk melindungi integritas pembuluh-pembuluh darah disamping mempertahankan kondisi cair dari darah. Masalah-masalah medis serius atau bahkan kematian bisa terjadi dengan ketidakmampuan untuk menghalangi kehilangan darah, atau untuk ketidakmampuan pembentukan bekuan normal.
Uji hemostasis dan koagulasi pada umumnya dilakukan untuk pasien-pasien yang mengalami gangguan perdarahan, cedera vaskular atau trauma, atau koagulopati. Vasokonstriksi refleks adalah respons normal terhadap gangguan vaskular ketika pertahanan pertama (kulit dan jaringan) dilewati. Pada pembuluh-pembuluh besar, vasokonstriksi bisa menjadi mekanisme utama untuk hemostasis. Dengan pembuluh-pembuluh yang kecil. Vasokonstriksi mengurangi ukuran area yang harus dioklusi oleh sumbat hemostatik. Bagian dari kejadian-kejadian pembekuan berentet ini terkait dengan fakta bahwa trombosit melekat ke jaringan sub-endotelium yang cedera dan terpapar. Fenomena ini memicu mekanisme pembekuan kompleks dimana thrombin dan fibrin dan terbentuk dan terdeposisi untuk membantu dalam pembekuan intravaskular (Tabel 2.4).
Mekanisme koagulasi keseluruhan dan fibrinolisis (penghilangan bekuan fibrin) merupakan salah satu dari kondisi keseimbangan. Ini bisa dipahami dengan baik dengan memperhatikan diagram yang ada berikut ini. Perdarahan abnormal tidak selamanya mengindikasikan koagulopati, dengan cara yang kurang lebih sama dengan kurangnya perdarahan yang tidak harus menandakan tidak adanya gangguan perdarahan.
Penyebab perdarahan yang paling umum adalah trombositopenia (defisiensi trombosit) dan gangguan koagulasi yang didapat (acquired) lainnya, termasuk penyakit hati, uremia, koagulasi intravaskular diseminata (DIC), dan pemberian antikoagulan. Bersama-sama, ini mewakili kebanyakan masalah hemoragik. Hemofilia dan defisiensi faktor bawaan lainnya kurang sering ditemukan. Kecenderungan perdarahan terkait dengan penundaan pembentukan bekuan atau lysis bekuan prematur. Thrombosis terkait dengan aktivasi bekuan yang tidak sesuai atau lokalisasi proses koagulasi darah. Terakhir, gangguan-gangguan pembekuan dibagi menjadi dua kelompok yaitu: yang disebabkan oleh koagulasi terganggu dan yang disebabkan oleh hiperkoagulabilitas.
Comments
Post a Comment